به گزارش بخش اخبار پزشکی دکتر سلام؛ در حال حاضر شواهد حاکی از آن است که هرپس می تواند بیماری آلزایمر را بروز دهد. همه ما در مورد اثرات ویران کننده بیماری آلزایمر اطلاعاتی داریم، اما دانشمندان هنوز در مورد علت و نحوه شروع آن اطلاعات شفاف و روشنی ندارند و هنوز عامل ایجاد آن، به طور قطعی مشخص نشده است. نتایج تحقیقات جدید اعتقاد به یک ایده و فرضیه قدیمی را فراهم می کند که باکتری ها و ویروس ها می توانند به علل اولیه بیماری های مغز کمک کنند.
نتایج بدست آمده در آخرین مطالعه، تنها حاصل آزمایشات بر روی موش و آزمایشگاهی است، اما باز هم این یک نتیجه قابل توجه است.
هنگامی که به ویروس های تبخال، که قبلا نیز اثبات شده بود با بیماری آلزایمر در ارتباط است، آلوده می شوید، تحولاتی در نورون ها ایجاد می شود. در این تحقیق نورون ها در موش و آزمایشات آزمایشگاهی، بلافاصله پلاک آمیلوئید بتا (Aβ) را ایجاد کردند که دانشمندان معتقدند این پلاک باعث هدایت و ایجاد بیماری آلزایمر می شود.
بیماری های عفونی و بیماری آلزایمر
دانشمندان در این مطالعه به این نتیجه رسیده اند که ساختن پلاک ممکن است نتیجه نوعی از مکانیسم دفاعی باشد که توسط بدن ساخته می شود، زیرا در این حین، بدن تلاش می کند تا خود را از حمله محافظت کند. سپس این ساختارهای چسبنده پروتئین ها، به جای محافظت از آنها، باعث ایجاد ارتباط بین سلول های مغزی می شوند.
سالهاست پرسش هایی در مورد اینکه چگونه شروع آلزایمر با پلاکت های بتا آمیلوئیدی موجود در مغز بیماران مبتلا به این بیماری، مرتبط است، مطرح شده است. این تحقیق جدید بیشتر بر این فرضیه تأکید دارد که ویروس هرپس به نوعی در این زمینه، درگیر است.
یکی از محققان، رودلف تانزی از موسسه MassGeneral در مورد بیماری های نورودنژنتیک (MIND)، اینگونه توضیح می دهد: “یافته های ما نشان می دهد یک مکانیسم ساده و مستقیم که توسط آن عفونت های تبخال منجر به رسوب آمیلوئید در مغز می شود، به عنوان یک پاسخ دفاعی در مغز ایجاد می شود. به این ترتیب، فرضیه عفونت و فرضیه آمیلوئید را به یک فرضیه پاسخ بیماری ضد میکروبی، به بیماری آلزایمر اضافه کرده ایم.”
براساس تحقیقات گذشته، دانشمندان به عنوان احتمال بروز پیوند آلزایمر با ویروس هرپس سیمپلکس 1 (HSV-1) و هرپس ويروس های انسانی نوع ششم 6 (HHV-6) را انتخاب کردند. ویروس HSV-1 ویروس است که موجب بروز تبخال می شود.
آزمایشات نه تنها نشان داد که عفونت های ویروسی باعث رسوب بیشتر آمیلوئید بتا می شوند بلکه موش هایی که دارای رسوب بیشتر آمیلوئید بتا بودند، قادر به جلوگیری از آسیب به HSV-1 شده بودند و این نشان می دهد که این پروتئین ها در واقع نوعی از اقدام ضد حمله و دفاعی بدن هستند.
این فرضیه – که این پلاک ها سعی دارند مغز را از آلوده شدن به عفونت حفظ کنند – کاملا جدید نیست، اما اکنون به نظر می رسد بیشتر قابل قبول و قابل درک است.
لازم به ذکر است که این نتایج، با تحقیقاتی که فقط چند هفته پیش منتشر شد و نشان داد که سطح بالاتری از ویروس های هرپس در مغز افرادی که با آلزایمر فوت کرده اند، وجود دارد، نیز مطابقت دارد.
رابرت مویر از MIND اظهار داشت: “بروز این عفونت مزمن با بیماری هایی مانند هرپس که در طول زندگی در فرد باقی می ماند، می تواند منجر به پایدار شدن و آسیب رساندن پاسخ ایمنی مبتنی بر آمیلوئید شود. یک بینش کلیدی این است که کشت مستقیم سلول های مغز توسط هرپس، عامل بیماری آلزایمر نیست بلکه واکنش ایمنی به ویروس است که منجر به التهاب مغزی می شود.”
مهم است که توجه داشته باشیم که تا کنون این ارتباطات فقط در موش ها و آزمایشگاه های آزمایشگاهی نشان داده شده است و بسیاری از متغیرهای دیگری که با هرپس درگیر هستند- مانند پروتئين تاو نوتركيب انساني که با پلاکت های آمیلوئید بتا همراه هستند، موجب تخریب مغز می شوند.
با توجه به این موضوع، قطعا وقت آن نیست که بگوییم یک ویروس سرماخوردگی یا چیزی شبیه آن تنها عامل بیماری آلزایمر است. با این حال، نتایج تحقیقات نشان می دهد که این نوع بیماری ها ممکن است با سایر عوامل، از جمله ژنتیک شخص، در بروز آلزایمر نقش داشته باشد.
ما حتی ممکن است به عوامل مختلف ریشه ای ناشی از مکانیسم های زیست محیطی مشابهی که منجر به آلزایمر در افراد مختلف می شود نگاه کنیم.
تانزی، مویر و همکارانشان تحقیقات خود را ادامه می دهند که شامل تجزیه و تحلیل میکروبیوم مغز می باشد. هدف نهایی، یافتن درمانی برای آنچه در حال حاضر یک بیماری نامطلوب محسوب می شود، است.
این تحقیق در مجله نورون منتشر شده است.